Una vía para detener la progresión del Parkinson y revertir sus síntomas

Según datos de la Federación Española de Parkinson, se estima que en España padecen la enfermedad entre 160.000 y 300.000 personas, siendo la segunda dolencia neurodegenerativa más prevalente en la actualidad después del Alzheimer. Una investigación ha descubierto la posibilidad de detectar con mucha antelación la enfermedad y frenar su avance.

Una vía para detener la progresión del Parkinson y revertir sus síntomas

Una investigación liderada por el grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) ha hallado en modelos de ratones una vía para detener la progresión de la enfermedad de Parkinson y revertir su sintomatología.

El estudio demuestra por primera vez que la sobreexpresión del factor de transcripción TFEB en neuronas dopaminérgicas tiene un efecto neurotrófico y neuroprotector en ratones de laboratorio con Parkinson e incrementa las enzimas que sintetizan la dopamina.

Según el trabajo, que publica la revista Molecular Therapy, con estos resultados se abre una vía para frenar la enfermedad porque se podrían restablecer las neuronas dañadas.

"El efecto neurotrófico no solo es capaz de prevenir la muerte neuronal, sino que también es capaz de rescatar neuronas que han quedado afectadas por la enfermedad", asegura el investigador del VHIR Jordi Bové, responsable del estudio.

Según el investigador, las neuronas que sufren una disfunción, una atrofia, con la sobreexpresión de TFEB recuperan su tamaño normal y su funcionalidad.

Y con eso, "sumado a que la sobreexpresión de TEFB es capaz de incrementar los niveles de dopamina, tenemos un efecto triple: neuroprotector, de neurorrescate y de restablecimiento de los niveles de dopamina", añade el especialista.

Sabiendo que TFEB coordina la expresión de proteínas involucradas en los lisosomas y en la degradación de autofagia, los investigadores testaron esta estrategia descubriendo que el efecto neuroprotector de TFEB iba más allá del efecto de activación del sistema autofágico lisosomal.

De este modo, comprobaron que "la sobreexpresión de TFEB en neuronas dopaminérgicas comportaba un efecto neurotrófico, es decir, un efecto a nivel de crecimiento neuronal, de la activación de vías de supervivencia y de los mecanismos antiapoptópicos", según Bové.

"También hemos visto que TFEB no sólo incrementa las enzimas involucradas en la síntesis de la dopamina, sino que también aumenta la cantidad de dopamina que se puede liberar", especifica Bové.

Según el especialista, "estamos hablando de una estrategia neuroprotectora y también de una estrategia para restablecer los niveles de dopamina. Y este efecto es muy importante en el control de la sintomatología de la enfermedad".

Tratamiento farmacológico y rehabilitador

Como aún se desconoce la causa exacta por la que mueren las neuronas en la enfermedad de Parkinson, el tratamiento farmacológico se basa en el restablecimiento de los niveles de dopamina.

Aunque cada día surgen nuevas investigaciones sobre la enfermedad para entender su origen o hallar una cura, el tratamiento se basa en un abordaje farmacológico y una atención sociosanitaria integral a través de terapias rehabilitadoras, así como –en algunos casos– también una intervención quirúrgica.

“A pesar de que la medicación consigue un adecuado control de los síntomas, no es suficiente. La persona afectada necesita una rehabilitación integral: fisioterapia, logopedia, terapia ocupacional y psicología para conseguir una mejora en su calidad de vida y lograr una mayor autonomía y participación”, explica la neuropsicóloga Patricia Pérez.

Aunque la farmacología disponible permite revertir inicialmente la sintomatología (disminución de los movimientos, inestabilidad postural, temblor en reposo, etc.) llega un momento en que deja de funcionar y aparecen otras complicaciones. "Por eso -según Bové-, es muy importante establecer estrategias neuroprotectoras que detengan la progresión de la enfermedad".

"Nosotros planteamos la sobreexpresión de TFEB como una estrategia que se puede trasladar a la clínica porque hemos visto que funciona en Parkinson de ratones. La proponemos como alternativa a los factores neurotróficos, ya que podrían evitar los motivos por los que estos fracasan. Aunque no se descarta la terapia génica para conseguir la sobreexpresión de TFEB, nosotros apostamos por la activación farmacológica", concluye Bové.

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Más allá de los temblores

El Parkinson es un trastorno neurodegenerativo del movimiento que afecta al sistema nervioso central. Presenta una serie de síntomas motores, como la lentitud, la rigidez muscular, la inestabilidad postural y los temblores en reposo. No obstante, más allá de esta última característica –considerada como una de las más distintivas de la enfermedad–, aquellos que la sufren también presentan manifestaciones no motoras que son menos conocidas también muy relevantes en la calidad de vida.

“Es mucho más que un temblor en reposo, puesto que este síntoma solo lo padecen un 30% de afectados”, revela Patricia Pérez, neuropsicóloga coordinadora del área de e-salud, innovación y apoyo a la investigación de la Federación Española de Parkinson. Los enfermos sufren síntomas neuropsiquiátricos, como trastornos afectivos y del control de impulsos, alteraciones cognitivas, alucinaciones y delirios, demencia, adicciones o hipersexualidad… También algunos relacionados con el sueño, como somnolencia diurna, pesadillas, insomnio o sueño fragmentado, así como el síndrome de las piernas inquietas. Asimismo, existe una afectación del sistema autonómico, como sudoración excesiva, descenso excesivo de la tensión arterial cuando se ponen en pie (hipotensión ortostática), disfunción sexual, al igual que otros problemas digestivos y sensoriales.

Aunque se desconoce su origen, se sabe que hay una pérdida de neuronas –que se encuentran en los ganglios basales del cerebro– en la sustancia negra que a su vez provoca una falta de dopamina, neurotransmisor encargado de transmitir la información necesaria para el correcto control de los movimientos.

La edad media de comienzo suele ser entre los 55 o 60 años, sin embargo, del 5 al 10% son diagnosticadas antes de los 40-50 años, lo que se conoce como párkinson de inicio temprano (EPIT) y cuyo impacto, además de emocional, también incide sobre las expectativas y planes de futuro de los pacientes.

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